抑制非小细胞肺癌细胞自噬可增强紫草素诱导的坏死性凋亡。
摘要来源：翻译医学杂志。 2017 年 5 月 31 日；15(1):123。 Epub 2017 年 5 月 31 日。PMID：28569199
摘要作者：Hyo-Jin Kim、Ki-Eun Hwang、Do-Sim Park、 Seon-Hee Oh、Hong Young Jun、Kwon-Ha Yoon、Eun-Taik Jeong、Hak-Ryul Kim、Young-Suk Kim
文章隶属：Hyo-Jin Kim
摘要：背景：紫草素，一种从紫草中提纯的天然萘醌颜料紫草可在多种癌症类型中诱导坏死性凋亡，但紫草素在肺癌中的抗癌活性的机制尚不完全清楚。本研究旨在d 阐明紫草素是否会导致非小细胞肺癌（NSCLC）细胞坏死性凋亡，并探讨其作用机制。
方法：采用多重检测和 caspase 8 检测分析紫草素对 A549 细胞的影响。使用膜联蛋白 V/PI 染色的细胞计数和 MTT 测定来分析细胞死亡模式。使用蛋白质印迹法测定紫草素诱导的坏死性凋亡和自噬的作用。采用A549细胞异种移植和原位模型评价紫草素的体内抗肿瘤作用。
结果：大多数紫草素诱导的细胞死亡可以被特异性坏死性凋亡抑制剂 necrostatin-1 挽救，但不能被通用 caspase 抑制剂 Z-VAD-FMK 挽救。用紫草素治疗的动物的肿瘤生长明显低于对照组。紫草素还增加了肿瘤组织中 RIP1 蛋白的表达。奥托夫agy 抑制剂，包括甲基腺嘌呤 (3-MA)、ATG5 siRNA 和巴弗洛霉素 A，增强了紫草素诱导的坏死性凋亡，而 RIP1 siRNA 对紫草素的凋亡潜力没有影响。
结论：我们的数据表明紫草素治疗诱导NSCLC 细胞的坏死性凋亡和自噬。此外，抑制紫草素诱导的自噬增强了坏死性凋亡，表明紫草素可能成为一种新的非小细胞肺癌治疗策略。