摘要标题：
紫草素通过负调节 PI3K/Akt 信号通路对抗阿法替尼耐药的非小细胞肺癌。
摘要来源：Biosci Rep. 2018 Dec 21 ；38(6)。 Epub 2018 年 12 月 11 日。PMID：30420490
摘要作者：李百英、袁祖国、姜锦、饶元泉
文章所属单位：李百英
摘要：阿法替尼的获得性耐药是这是非小细胞肺癌（NSCLC）治疗的重大挑战，其机制仍不清楚。据报道，表皮生长因子受体（EGFR）依赖性下游通路，特别是磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路的异常激活与阿法替尼耐药的发生有关。通过靶向PI3K/Akt信号通路开发有效的抗癌药物来克服阿法替尼耐药将是一个热点NSCLC 治疗的基本策略。紫草素是从紫草根中分离出来的一种萘醌类化合物，本研究在阿法替尼耐药的非小细胞肺癌上评估了紫草素的抗癌活性，数据表明，紫草素通过激活细胞凋亡信号通路，抑制阿法替尼耐药的非小细胞肺癌细胞系的增殖并诱导其凋亡。并负调节 PI3K/Akt 信号通路。这些结果表明，紫草素是阿法替尼耐药非小细胞肺癌的潜在凋亡诱导剂，是临床治疗患者的有希望的候选者。