摘要标题：
Axl 是雷公藤红素的新靶点，可抑制细胞增殖和迁移，并增加吉非替尼对 EGFR 突变非小细胞肺癌细胞的细胞毒性。
摘要来源：Mol Med Rep. 2019 年 4 月；19(4):3230-3236。 Epub 2019 年 2 月 14 日。PMID：30816529
摘要作者：Youn Ju Lee、So-Young Kim、Chuhee Lee
文章隶属：Youn Ju Lee
摘要：吉非替尼，一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）是治疗 EGFR 突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的优秀治疗药物。然而，随着化学耐药性的发展，最初的反应会减弱。在本研究中，建立了吉非替尼耐药 EGFR 突变型 NSCLC PC-9/GR 细胞，以研究与化疗耐药相关的特征和机制。 PC-9/GR 细胞中的 Axl 表达转录上调，sin根据蛋白质印迹分析和逆转录聚合酶链反应结果，发现ce Axl蛋白和mRNA表达水平增加。在亲代和吉非替尼耐药的 PC-9 细胞中，确定了雷公藤红素对 Axl 蛋白表达水平、细胞活力和克隆形成的抑制作用。此外，用雷公藤红素和吉非替尼联合治疗 PC-9/GR 细胞被证明可以协同抑制 Axl 蛋白表达水平、细胞增殖和迁移。综上所述，Axl 表达的上调似乎与 PC-9/GR 细胞的化疗耐药性相关。此外，雷公藤红醇靶向Axl发挥抗癌作用，以增加PC-9/GR细胞对吉非替尼的敏感性，克服化疗耐药。