摘要标题：
Kahweol 通过 ERK 信号通路抑制 BTF3 表达，诱导非小细胞肺癌细胞凋亡。
摘要来源：Int J Oncol。 2016 年 12 月；49(6):2294-2302。 Epub 2016 年 10 月 12 日。PMID：27748804
摘要作者：Young-Joo Jeon、Woong Bang、Jin Hyoung Cho、Ra Ham Lee、Seok-Ho Kim、Minseok S Kim、Seon-Min Park、Jae-Cheon Shin、Hak- Jae Chung、Keon Bong Oh、Jae-Min Seo、Sungho Ko、Jung-Hyun Shim、Jung-Il Chae
文章隶属：Young-Joo Jeon
摘要：Kahweol，a二萜分子，对多种类型的人类癌细胞具有抗增殖作用，但其是否对非小细胞肺癌（NSCLC）具有凋亡作用尚不清楚。为了探索这种可能性，我们将来自两种 NSCLC 细胞系 NCI-H358 和 NCI-H1299 的细胞与不同浓度的 kahweol 一起孵育，并使用 MTS 测定、DAPI 染色、propidiu碘化物染色、膜联蛋白 V 染色、免疫细胞化学测试和蛋白质印迹分析来表征该分子及其作用背后的信号通路。经过 kahweol 处理的细胞表现出细胞活力显着降低、核浓缩增加以及膜联蛋白 V 阳性 NSCLC 细胞数量增加。抑制碱性转录因子 3 (BTF3) 后，咖啡醇通过 ERK 介导的信号通路以剂量和时间依赖性方式诱导细胞凋亡。此外，kahweol 调节参与细胞周期调节的 BTF3 基因和凋亡相关蛋白的蛋白表达，导致细胞凋亡。我们的研究结果共同表明，咖啡豆醇通过 ERK 介导的信号通路和 BTF3 的下调抑制 NSCLC 细胞的增殖。