摘要标题：
芝麻素通过 Akt/p53 通路抑制 NSCLC 细胞增殖并诱导细胞凋亡。
摘要来源：Toxicol Appl Pharmacol。 2019 年 12 月 3 日：114848。 Epub 2019 年 12 月 3 日。PMID：31809756
摘要作者：陈月明、李华超、张伟南、齐万辰、路长鹏、黄惠亮、杨志成、刘兵、张鲁勇
文章所属单位：月明陈
摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的肺癌类型，预后令人失望。本研究的目的是探讨芝麻素的抗癌作用及其潜在机制。采用MTT法检测NSCLC细胞增殖情况。通过流式细胞仪分析细胞周期和凋亡。 Western blotting检测Akt、p-Akt（Ser473）、p53、cyclin D1、CDK2、MDM2、p-MDM2（Ser166）蛋白水平。 p-Akt (Ser473) 的表达、p53 和 Ki67 体内通过 IHC 进行分析。通过 H&E 染色对主要器官（心脏、肝脏、脾脏、肺和肾）进行组织病理学分析。结果表明，芝麻素以剂量依赖性方式抑制细胞增殖并诱导NSCLC细胞（A549和H1792）凋亡。芝麻素处理导致细胞周期停滞在 G1 期，并抑制细胞周期蛋白 D1 和 CDK2 的表达。此外，芝麻素在体内和体外均可抑制 Akt 活性并上调 p53 表达。当 LY294002 和 PFTα 分别抑制 Akt 和 p53 时，芝麻素没有发挥额外作用。体内结果与体外结果基本相符。具体来说，芝麻素对主要器官的损害很小。综上所述，本研究表明芝麻素通过 Akt/p53 途径诱导 G1 期细胞周期停滞和细胞凋亡来抑制 NSCLC 细胞增殖。因此，芝麻素可能成为NSCLC治疗的一种有前景的辅助治疗药物。