摘要标题：
尼古丁增强小鼠酒精性脂肪肝：CYP2A5 的作用。
摘要来源：Arch Biochem Biophys。 2018年11月1日；657:65-73。 Epub 2018 年 9 月 15 日。PMID：30222954
摘要作者：陈雪、Emmanuel Owoseni、Julia Salamat、Arthur I Cederbaum、陆永科
文章所属单位：陈雪
摘要：烟草和酒精经常同时滥用。尼古丁可增强酒精性脂肪肝，而尼古丁的主要代谢酶CYP2A6（小鼠体内为CYP2A5）可被酒精诱发。使用CYP2A5敲除小鼠（cyp2a5）及其同窝小鼠（cyp2a5）来测试CYP2A5是否对尼古丁增强的酒精性脂肪肝有作用。结果表明，尼古丁可增强 cyp2a5 小鼠的酒精性脂肪肝，但对 cyp2a5 小鼠则无作用。乙醇和尼古丁的组合增加了 cyp2a5 小鼠的血清甘油三酯，但不增加 cyp2a5 小鼠的血清甘油三酯。可替宁尼古丁的主要代谢物也会增强酒精性脂肪肝，在 cyp2a5 小鼠中也观察到这种情况，但在 cyp2a5 小鼠中未观察到。硝基酪氨酸和丙二醛 (MDA) 是氧化/亚硝化应激的标志物，在 cyp2a5 小鼠中由酒精诱导，并被尼古丁和可替宁进一步增加，但在 cyp2a5 小鼠中则不然。尼古丁和可替宁微粒体代谢过程中活性氧（ROS）的产生在 cyp2a5 小鼠的微粒体中增加，但在 cyp2a5 小鼠的微粒体中没有增加。这些结果表明，尼古丁以CYP2A5依赖性方式增强酒精性脂肪肝，这与CYP2A5依赖性尼古丁代谢过程中产生的ROS有关。