虾青素通过调节 P38 和 MEK 信号通路抑制小鼠神经祖细胞中 H2O2 介导的细胞凋亡。
摘要来源：J Microbiol Biotechnol。 2009 年 11 月；19(11):1355-63。 PMID：19996687
摘要作者：Jeong-Hwan Kim、Woobong Choi、Jong-Hwan Lee、Sung-Jong Jeon、Yung-Hyun Choi、Byung-Woo Kim、Hyo-Ihl Chang、Soo-Wan Nam
文章单位：Department of Biomaterial Control,Dong-Eui University, Busan 614-714, Korea。
摘要：在本研究中，使用培养小鼠研究虾青素对 H2O2 介导的细胞凋亡的神经保护作用研究人员对神经祖细胞（mNPC）进行了研究。为了引起细胞凋亡，mNPCs 用虾青素预处理 8 小时，然后用 0.3 mM H2O2 处理。用虾青素预处理 mNPC 显着抑制 H2O2 介导的细胞凋亡并诱导细胞生长呈剂量依赖性。在蛋白质印迹分析中，虾青素预处理的细胞显示 p-Akt、p-MEK、p-ERK 和 Bcl-2 的激活，以及 p-P38、p-SAPK/JNK、Bax、p-GSK3beta、细胞色素 c、caspase-3 和 PARP。由于 H2O2 会触发 caspase 激活，因此本研究检查了虾青素是否可以抑制 H2O2 处理的 mNPC 中的 caspase 激活。 H2O2 处理后，caspases 活性显着增加，但虾青素预处理显着抑制 H2O2 介导的 caspase 激活。虾青素预处理还显着恢复了 H2O2 处理细胞的 ATP 产生能力。这些发现表明虾青素抑制 mNPC 中 H2O2 介导的细胞凋亡特征。 SB203580（10 microM，p38 特异性抑制剂）和 PD98059（10 microM，MEK 特异性抑制剂）的抑制实验清楚地表明，虾青素可以通过调节 p38 和 MEK 信号通路来抑制 H2O2 介导的细胞凋亡。