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青藤碱通过下调前列腺素内过氧化物合酶 2，抑制肌醇需求酶 1 α-X-box结合蛋白 1通路，从而减轻糖尿病周围神经性疼痛。
摘要来源：J Diabetes Investig。 2023 年 3 月；14(3):364-375。 Epub 2023 年 1 月 24 日。PMID：36692011
摘要作者：陈吉、郭鹏、刘欣欣、廖慧智、陈克敏、王玉霞、秦杰、杨锋瑞
文章所属单位：陈吉摘要：
简介：我们试图展示青藤碱（SIN）在糖尿病周围神经病理性疼痛（DPNP）中的作用以及相关的潜在症状机制。
方法：通过网络药理分析和生物信息学分析对青藤有效成分及相关基因进行鉴定。构建DPNP大鼠模型并分离原代大鼠脊髓小胶质细胞用于体外细胞实验。通过分析小胶质细胞活化和炎症反应，确定了 SIN 在 DPNP 中的体内和体外治疗作用。
结果：< S. acutum对DPNP的治疗作用主要是通过调节14个关键基因来实现的，其中SIN的靶基因前列腺素内过氧化物合酶 2（PTGS2）可能是关键基因。体内实验表明，SIN 通过下调 PTGS2 使肌醇需求酶 1 α-X-box 结合蛋白 1 通路失活，从而缓解 DPNP 大鼠的疼痛症状。体内证实SIN通过PTGS2抑制通路来减轻脊柱的激活
结论：SIN 降低 PTGS2 的表达，从而使肌醇需求酶 1 失活α-X-box结合蛋白 1信号通路，抑制小胶质细胞活化，抑制炎症因子释放，从而缓解DPNP。