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神经性疼痛模型中富氢盐水通过 HIF-1 通路激活自噬。
摘要来源：生物医学研究中心。 2018；2018：4670834。 Epub 2018 年 5 月 17 日。PMID：29888265
摘要作者：王慧星、霍晓东、陈红光、李波、刘静芝、马文婷、王晓娟、谢克亮、于永浩、施克美
文章所属单位：王慧星
摘要：背景：神经性疼痛是一种慢性、顽固性疼痛，有效的镇痛药很少。它涉及受损的细胞自噬过程。据报道，富氢盐水 (HRS) 可减轻神经性疼痛模型中的异常性疼痛和痛觉过敏；然而，尚不清楚这些影响是否会影响参与自噬诱导。
方法：我们在慢性收缩产生的神经病理性疼痛模型中研究了 HRS 与细胞自噬之间的关系Sprague-Dawley 大鼠的损伤（CCI）。大鼠腹腔注射HRS（每天10mL/kg，从CCI前1天到CCI后14天）、3MA（自噬抑制剂）、2ME2（HIF-1抑制剂）或EDHB（HIF-1激动剂）。术前1天和术后1、3、7、10、14天测试机械缩回阈值（MWT）和热缩回潜伏期（TWL）。 CCI 后 14 天，通过蛋白质印迹和实时 PCR 测定评估脊髓中的 HIF-1 和细胞自噬标记物。通过透射电子显微镜鉴定出具有双层膜的自噬体。
结果：CCI 导致细胞对机械和热刺激产生行为超敏反应。受伤席德的后爪e. HRS 改善了 CCI 大鼠的 MWT 和 TWL，激活了自噬，并增加了自噬体和自溶酶体。 3-MA加重痛觉过敏和异常性疼痛并抑制自噬，而EDHB减弱痛觉过敏并激活自噬过程和HIF-1下游靶基因BNIP3。 HIF-1抑制剂逆转了脊髓损伤后14天的HRS对CCI大鼠自噬的调节作用。
结论： HRS 通过 HIF1 依赖性途径减少神经性疼痛中的机械性痛觉过敏和细胞自噬的激活。