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白藜芦醇通过逆转 HDAC1 表达来逆转吗啡耐受大鼠中吗啡诱导的神经炎症。
摘要来源：J Formos医学协会。 2015 年 6 月 12 日。Epub 2015 年 6 月 12 日。PMID：26078221
摘要作者：蔡如银、王瑞琪、周光毅、黄志雄、程振焕
文章所属单位：Ru-Yin Tsai
摘要：背景/目的：我们之前表明，随后鞘内 (i.t.) 注射白藜芦醇 (30 μg）显着逆转吗啡耐受大鼠中吗啡引起的神经炎症。本研究探讨了其潜在机制。
方法：雄性 Wistar 大鼠被植入两个 i.t.导管，其中一根连接至微渗泵，用于吗啡（15 μg/h）或盐水输注 120 小时。为了检查耐受诱导过程中组蛋白脱乙酰酶 1 (HDAC1)、炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 以及 TNF 受体 (TNFR) 1 和 TNFR2 对脊髓表达的影响，进行了甩尾试验输注前以及输注24小时、48小时、72小时、96小时和120小时后。
结果：吗啡激发前的白藜芦醇治疗可恢复吗啡耐受吗啡大鼠的镇痛作用，并逆转吗啡输注引起的 HDAC1、TNF-α 和 TNFR1 表达增加。此外，长期吗啡输注会增加吗啡耐受大鼠脊髓神经元中 TNFR1 的特异性表达，而这种效应几乎被注射前的白藜芦醇完全抑制。
结论：白藜芦醇通过逆转吗啡输注引起的脊髓神经炎症和增加吗啡恢复吗啡的镇痛作用TNFR1 表达。白藜芦醇逆转吗啡诱导的 TNFR1 表达增加的部分原因是逆转吗啡输注诱导的 HDAC1 表达增加。白藜芦醇预处理可作为临床疼痛管理的辅助药物，用于需要长期吗啡治疗或神经性疼痛的患者。