摘要标题：
芝麻酚抑制糖尿病神经病变实验模型中的神经炎症级联反应。
摘要来源：J Pain。 2010 年 10 月；11(10):950-7。 Epub 2010 年 4 月 24 日。PMID：20418182
摘要作者：Kanwaljit Chopra、Vinod Tiwari、Vipin Arora、Anurag Kuhad
文章所属单位：药理学研究实验室、大学药物科学研究所、UGC 高级研究中心、旁遮普大学，印度昌迪加尔。 [email protected]
摘要：培养宽容、经典抗伤害药的缓解不足和潜在毒性值得研究新药来缓解糖尿病神经性疼痛。本研究的目的是探讨芝麻酚对热和机械超藻类的影响STZ 诱导的实验性糖尿病中的 Esia、异常性疼痛、氧化亚硝化应激、炎症和细胞凋亡。糖尿病大鼠出现神经病变，明显的痛觉过敏和异常性疼痛与亚硝化应激增强、炎症介质（TNF-α、IL-1β、TGF-1β）和 caspase 3 的释放相关。芝麻酚慢性治疗 (2, 4和 8 mg/kg 体重；口服）从 STZ 注射第 4 周开始持续 4 周，显着减弱与糖尿病神经病变相关的行为、生化和分子变化。此外，用胰岛素-芝麻酚组合治疗的糖尿病大鼠与其本身组相比产生了更明显的有益效果。该研究的主要发现是，单独使用胰岛素可以纠正糖尿病大鼠的高血糖并部分逆转疼痛反应。然而，与芝麻酚的组合不仅可以减轻糖尿病病情，还可以通过调节氧化亚硝基来逆转神经性疼痛糖尿病大鼠中应激、炎性细胞因子释放和 caspase-3 的变化，因此它可能在临床上用于治疗糖尿病患者的神经性疼痛。展望：本研究表明芝麻酚通过调节氧化亚硝化应激、炎性细胞因子释放和 caspase-3 对糖尿病大鼠的神经病理性疼痛产生有益作用，因此可能在临床上应用于治疗糖尿病患者的神经病理性疼痛。