脊髓 Sirtuin 3 有助于慢性压迫性损伤引起的神经性疼痛小鼠的电针镇痛。
摘要来源：神经调节。 2022 年 8 月 24 日。Epub 2022 年 8 月 24 日。PMID：36030144
摘要作者：张一丹、林彩虹、杨青青、王远增、赵文、李雷、任秀华、赵建元、臧卫东、曹靖
文章来源：张一丹
摘要：背景：电针（EA）是一种传统的中国治疗技术，具有对神经性疼痛有有益作用；但具体机制仍不清楚。在本研究中，我们研究了电针是否通过 Sirtuin 3 (SIRT3) 蛋白抑制脊髓 Ca/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKIIα) 磷酸化，从而缓解神经性疼痛。
材料和方法：我们使用野生型和 SIRT3 敲除 (SIRT3) 小鼠，并使用慢性压迫性损伤 (CCI) 作为疼痛模型。我们进行了蛋白质印迹、免疫染色、冯弗雷和哈格里夫斯测试来收集生化和行为数据。通过椎管内注射SIRT3小干扰RNA和椎管内注射慢病毒-SIRT3来实现脊髓SIRT3蛋白的下调和过表达。为了验证 CaMKIIα 信号传导参与 EA 镇痛作用的假设，我们在小鼠脊髓背角 (SDH) 中表达了仅由设计药物 (DREADD) 激活的 CaMKIIα 特异性设计受体。
结果：这些结果表明CCI引起的机械和热痛觉过敏与小鼠SDH中脊髓SIRT3表达减少有关。 SIRT3 小鼠的机械阈值和热阈值显着降低。 SIRT3 overexpress 或 EA 治疗减轻了 CCI 引起的神经性疼痛并防止脊髓 CaMKIIα 磷酸化。最重要的是，EA 增加了 SDH 中脊髓 SIRT3 蛋白的表达。脊髓 SIRT3 或 CaMKIIαGq-DREADD 激活的下调抑制了 EA 对神经性疼痛的调节作用。
结论：我们的结果显示神经病理性疼痛中 CaMKIIα 磷酸化受到脊髓 SIRT3 的抑制，电针主要通过上调小鼠 SDH 中脊髓 SIRT3 的表达来减轻 CCI 诱导的神经病理性疼痛。