摘要标题：
丹参酮 IIA 通过抑制神经胶质活化和免疫反应减轻神经性疼痛。
摘要来源：Pharmacol Biochem Behav。 2015 年 1 月；128：1-7。 Epub 2014 年 11 月 6 日。PMID：25449357
摘要作者：曹发乐、徐敏、王焱、龚克瑞、张金涛
文章所属单位：曹发乐
摘要：未标记：神经病理性疼痛，以自发性疼痛、痛觉过敏和异常性疼痛为特征，是一种破坏性神经系统疾病，严重影响患者的生活质量。我们之前已经表明，丹参酮IIA（TIIA）是丹参的重要亲脂性成分，对躯体和内脏疼痛具有显着的抗伤害性作用，令人惊讶的是，很少有药理学研究来探索TIIA可能的镇痛作用关于神经性疼痛和基本机制。因此，本研究采用脊神经结扎（SNL）疼痛模型，通过腹腔给药评价TIIA对神经病理性疼痛的镇痛和抗痛觉过敏作用。结果表明，TIIA 剂量依赖性地抑制 SNL 诱导的机械痛觉过敏。 OX42 水平显示，TIIA 有效抑制 SNL 诱导的神经性疼痛中脊髓小胶质细胞的激活。同时，TIIA还降低脊髓中炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的表达。此外，TIIA 通过显着恢复超氧化物歧化酶 (SOD) 活性并降低丙二醛 (MDA) 来抑制氧化应激。此外，TIIA 抑制了脊髓中 SNL 诱导的 MAPK 激活。
结论：综上所述，我们的研究提供了 TIIA 的证据通过抑制小胶质细胞抑制 SNL 诱导的神经性疼痛通过抑制丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）途径来激活和免疫反应。我们的研究结果表明 TIIA 可能是治疗神经性疼痛的一种有前途的药物。