丹参酮 IIA 在神经性疼痛的脊髓神经结扎模型中下调 HMGB1 和 TLR4 表达。
摘要来源:基于 Evid 的补体 Alternat Med。 2014;2014:639563。 Epub 2014 年 7 月 10 日。PMID:25120576
摘要作者:马玉清、陈一荣、冷玉芳、吴志伟
文章所属单位:马玉清
摘要:54只体重200~240g的Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(sham组)、溶媒SNL组(模型组)、Tan IIA治疗SNL组(Tan IIA团体)。在SNL手术后,Tan IIA治疗组的大鼠以每天30mg/kg的剂量腹膜内施用Tan IIA,持续14天。缩爪机械阈值(PWT)和缩爪热潜伏期(PWL)进行了测量。测量了脊髓中高迁移率族盒 1 (HMGB1) 和 Toll 样受体 4 (TLR4) mRNA 和蛋白的表达。还测量了脊髓中的肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、白细胞介素 1 β (IL-1β) 和白细胞介素 10 (IL-10)。机械痛阈值和热痛阈值均显着降低。 Tan IIA处理后,HMGB1和TLR4 mRNA和蛋白水平、TNF-α和IF-1β的表达显着降低。总之,丹参酮 IIA 逆转了 SNL 诱导的热痛觉过敏和机械异常性疼痛,下调 HMGB1 和 TLR4 水平并抑制 HMGB1-TLR4 通路。丹参酮 IIA 抑制 SNL 大鼠脊髓中 TNF-α 和 IL-1β 的表达,但不抑制 IF-10 的表达。这些结果表明丹参酮IIA通过多重作用抑制SNL诱导的神经性疼痛,并且靶向HMGB1-TLR4通路可以作为新的抗伤害时代的基础nts。