L. 的潜在镇痛作用及机制。通过多组学分析发现紫杉醇引起的大鼠神经病理性疼痛的提取物。
摘要来源:分子。 2024 年 4 月 25 日;29(9)。 Epub 2024 年 4 月 25 日。PMID:38731449
摘要作者:徐云辉、姚丽娟、郭雨涵、施晨峰、周静、华茉莉
文章所属单位:徐云辉
摘要:L。 (大麻)是一种富含大麻素的草本植物,在疼痛治疗中具有悠久的使用历史。最有特色的大麻素,大麻二酚(CBD)和Δ9-四氢大麻酚(Δ9-THC),在化疗引起的周围神经病变(CIPN)治疗中引起了广泛关注。然而,很少有研究调查其生物学益处和CIPN 上大麻提取物的作用机制。在本研究中,通过超临界流体二氧化碳萃取(SFCE)提取富含大麻素的大麻提取物(JG)。使用基于行为测试的紫杉醇诱导的周围神经病变(PIPN)大鼠模型评估抗伤害功效。应用进一步基于组学的方法来探索潜在的机制。结果表明,JG 显着降低 PIPN 大鼠的机械异常性疼痛、热痛觉过敏和炎症细胞因子。转录组分析发现PIPN模型大鼠中7个受JG显着调控的关键基因,主要与神经活性配体-受体相互作用通路、PPAR信号通路和cAMP信号通路相关。在代谢组学分析中,共鉴定出 39 种显着改变的代谢物,主要与戊糖和葡萄糖醛酸相互转化以及甘油磷脂代谢途径相关。肠道微生物群分析表明,肠道微生物群的增加JG可显着逆转nityandin PIPN大鼠的行为。总之,大麻提取物对 PIPN 具有抗伤害作用。其镇痛机制可能与炎症调节、神经活性配体-受体相互作用途径、鞘脂代谢等有关。本研究为L的功能相互作用提供了新的见解。 PIPN 上的摘录。