通过钾通道和阿片受体调节慢性缩窄损伤引起的神经病理性疼痛中的Zerumbone诱导镇痛。
摘要来源：分子。 2020 年 8 月 26 日；25(17)。 Epub 2020 年 8 月 26 日。PMID：32858809
摘要作者：Banulata Gopalsamy、Jasmine Siew Min Chia、Ahmad Akira Omar Farouk、Mohd Roslan Sulaiman、Enoch Kumar Perimal
文章隶属关系：Banulata Gopalsamy
摘要:Zerumbone 是一种来自野生生姜植物 (L.) Smith 的单环倍半萜烯，可减轻异常性疼痛和痛觉过敏。目前，其在神经病理性疼痛中的作用机制仍不清楚。本研究探讨了钾通道和阿片受体在 zerumbone 诱导镇痛中的作用ia 在慢性压迫性损伤 (CCI) 神经性疼痛小鼠模型中。雄性癌症研究所 (ICR) 小鼠接受 CCI 治疗，并在第 14 天测试行为反应。分别用 von Freys 丝和 Hargreaves 测试测试对机械异常性疼痛和热痛觉过敏的反应。使用 zerumbone（10 mg/kg；腹膜内注射）治疗后，神经性疼痛的症状显着减轻。然而，当电压依赖性 K 通道阻滞剂四乙铵（TEA，4 mg/kg；腹腔注射）、ATP 敏感 K 通道阻滞剂格列本脲（GLIB，10 mg/kg；腹腔注射）；小电导 Ca 激活 K 通道抑制剂 apamin（APA，0.04 mg/kg；腹腔注射）或大电导 Ca 激活 K 通道抑制剂 Charybdotoxin（CHAR，0.02 mg/kg；腹腔注射）在 zerumbone（10 mg/kg）之前给药; i.p.），zerumbone 的抗痛觉和抗痛觉过敏作用显着逆转。此外，非特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮（NAL，10毫克/公斤； i.p.），选择性μ-、δ-和κ-阿片受体拮抗剂； β-funaltrexamine（β-FN，40 mg/kg；腹腔注射）、纳曲吲哚（naltrindole）（20 mg/kg；s.c.）、去甲联托啡明（nor-binaltorphamine）（10 mg/kg；s.c.）分别减弱了zerumbone的抗异常疼痛和抗痛觉过敏作用。这一结果清楚地证明了钾通道和阿片受体在 Zerumbone 的抗神经病特性中的参与。由于临床上使用的各种神经性疼痛药物也具有相似的机制，因此该化合物是这些治疗方案的极具潜力的替代品。