Zerumbone 通过参与 L-精氨酸-一氧化氮-cGMP-K⁺ ATP 通道途径减轻小鼠慢性缩窄性损伤模型中的神经性疼痛。
摘要来源：分子。 2017 年 3 月 30 日；22(4)。 Epub 2017 年 3 月 30 日。PMID：28358309
摘要作者：Nurul Atiqah Zulazmi、Banulata Gopalsamy、Jasmine Chia Siew Min、Ahmad Akira Omar Farouk、Mohd Roslan Sulaiman、B Hemabarathy Bharatham、Enoch Kumar Perimal
文章隶属关系：Nurul Atiqah Zulazmi
摘要：本研究调查了左旋精氨酸-一氧化氮-cGMP-K⁺ ATP 通路在慢性收缩中负责 Zerumbone 的抗异常疼痛和抗痛觉过敏活性的作用损伤（CCI）诱发的神经病c 小鼠的疼痛。通过 von Frey 和 Randall-Selitto 测试评估了 L-精氨酸-NO-cGMP-K⁺ 的作用。异常性疼痛和痛觉过敏评估均在 CCI 后第 14 天进行，即在对各个途径进行治疗后 30 分钟。经过 L-精氨酸 (10 mg/kg)、1H [1,2,4]恶二唑[4,3a]喹喔啉预处理，Zerumbone (10 mg/kg, i.p) 的抗痛觉过敏和抗痛觉过敏作用显着逆转-1-one (ODQ)，一种可溶性鸟苷环化酶阻滞剂（2 mg/kg i.p.）和格列本脲（ATP 敏感性钾通道阻滞剂）（10 mg/kg 腹腔注射）（p<0.05）。综上所述，这些结果表明，全身给予 zerumbone 对小鼠神经性疼痛产生显着的抗异常疼痛和抗痛觉过敏活性，这可能是由于 CCI 模型中 L-精氨酸-NO-cGMP-PKG-K⁺ ATP 通道通路的参与所致。 /p>