摘要标题：
大麻素与疼痛：作用部位和机制。
摘要来源：Adv Pharmacol。 2017 年；80：437-475。 Epub 2017 年 6 月 20 日。PMID：28826543
摘要作者：Katarzyna Starowicz、David P Finn
文章隶属关系：Katarzyna Starowicz
摘要：内源性大麻素系统，由大麻素 1 受体 ( CB1R）和大麻素 2 受体（CB2R）、内源性大麻素配体（内源性大麻素）和代谢酶存在于整个疼痛通路中。内源性大麻素、植物性大麻素和合成大麻素受体激动剂在急性、炎症和神经性疼痛的动物模型中具有抗伤害作用。位于外周、脊髓或脊髓上位点的 CB1R 和 CB2R 是介导这些抗伤害作用的重要靶点。大麻素镇痛作用的机制可能包括抑制突触前神经递质和神经肽释放、突触后神经元兴奋性调节、下行抑制性疼痛通路激活以及神经炎症信号传导减少。将大麻素的精神作用与其镇痛作用分开的策略集中于外周限制的 CB1R 激动剂、CB2R 激动剂、内源性大麻素分解代谢或摄取的抑制剂，以及大麻素的其他非 CB1R/非 CB2R 靶标的调节，包括 TRPV1、GPR55 和PPAR。大量临床前证据支持大麻素作为潜在的镇痛剂，并得到临床研究的支持，证明大麻素对多种疼痛疾病有效。