乳香-没药治疗通过抑制 TLR4/MyD88 通路和 TRPV1 信号传导介导的神经胶质细胞激活来减轻神经性疼痛。
摘要来源：植物医学。 2023 年 1 月；108:154540。 Epub 2022 年 11 月 12 日。PMID：36379093
摘要作者：廖玉成、郭超、温爱东、白敏、郑然、胡军平、王静文、杨建华、丁一
文章所属单位：玉成廖
摘要：背景：神经胶质细胞是神经元功能的重要调节因子，因此在疾病的发病机制和治疗中发挥着不可或缺的作用。神经性疼痛（NP）。中医认为，乳香没药具有“活血化瘀"的功效，因此这两种生物化合物常用于治疗NP，但其背后的机制却存在争议。g 这种治疗的功效尚不清楚。
目的：本研究旨在进一步阐明乳香相关的保护作用-没药治疗NP。
方法：建立NP慢性坐骨神经压迫损伤（CCI）模型，这些动物用乳香、没药、乳香没药或阳性对照药物普瑞巴林灌胃 14 天。使用网络药理学方法来确定与乳香没药介导的 NP 治疗相关的假定途径和靶点，然后对这些靶点进行深入分析。通过鞘内注射 TLR4 拮抗剂 (LRU) 或 MyD88 同二聚化抑制肽 (MIP) 来评估 TLR4 阻断对 NP 发病机制的影响。
结果： 显着缓解热和m在 NP 模型小鼠中观察到对乳香和没药治疗的机械过敏反应，而网络药理学分析表明 NP 的发病机制可能与 TLR4/MyD88 介导的神经炎症有关。一致地，乳香没药治疗除了抑制神经元 TRPV1 和炎症因子表达外，还可以减少接受治疗的动物脊髓背角神经胶质细胞中 TLR4、MyD88 和 p-p65 的表达。鞘内 LRU 和 MIP 递送足以减轻这些 CCI 模型小鼠的热和机械痛觉过敏，同时减少脊髓背角神经元 TRPV1 表达和神经胶质细胞活化。
结论：这些数据表明乳香没药治疗足以缓解 NP，部分是通过抑制 TLR4/MyD88 通路和 TRPV1 信号活性来实现的。因此，阻断 TLR4 和 MyD88 激活可能作为治疗手段具有价值。ng NP。