摘要标题：
H2 治疗通过 HO-1/CO 途径减轻神经性疼痛大鼠模型的疼痛行为和细胞因子释放。
摘要来源：炎症。 2015 年 10 月；38(5):1835-46。 PMID：25820467
摘要作者：陈亚军、陈红光、谢克良、刘玲玲、李媛、于永浩、王国林
文章归属：陈亚军
摘要：神经病学疼痛（NP）的特征是持续性疼痛、触觉异常性疼痛或痛觉过敏。周围神经损伤导致炎症反应快速进展，同时产生神经性疼痛。氢（H2）具有抗炎、抗细胞凋亡和抗氧化应激作用。因此，我们假设 H2 治疗可以减轻神经性疼痛大鼠的异常疼痛和痛觉过敏行为以及炎症因子的释放。周围神经性疼痛是最常见的大鼠坐骨神经慢性收缩损伤所致。术后第 1-7 天，通过腹腔注射 H2 两次，每日剂量 10 mL/kg。检测痛觉过敏和异常性疼痛，术后1-14天采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定背根神经节（DRG）和脊髓促炎因子，血红素加氧酶（HO）-1信使在大鼠坐骨神经损伤后第 14 天测量 RNA (mRNA) 和蛋白质的表达和活性。对大鼠慢性缩窄性损伤(CCI)给予Sn(IV)原卟啉IX二盐酸盐(SnPP)-IX、氯化血红素、一氧化碳释放分子(CORM)-2后，评价上述指标。我们发现 H2 明显抑制神经性疼痛中的痛觉过敏和异常性疼痛，还减弱促炎细胞因子 TNF-α、IL-1β 和高迁移率族盒 (HMGB) 1。H2 改善 HO-1 mRNA 和蛋白质的表达和活性在痛苦的过程。 SnPP-IX 逆转了 H2 对痛觉过敏和异常性疼痛以及 DRG 和脊髓中促炎细胞因子的抑制作用。 H2 的镇痛和抗炎作用参与了大鼠神经病理性疼痛过程中 HO-1/CO 信号的激活。