小白菊内酯在神经病变大鼠模型中缓解疼痛并促进 M2 小胶质细胞/巨噬细胞极化。
摘要来源：神经塑料。 2015；2015：676473。 Epub 2015 年 5 月 18 日。PMID：26090236
摘要作者：Katarzyna Popiolek-Barczyk、Natalia Kolosowska、Anna Piotrowska、Wioletta Makuch、Ewelina Rojewska、Agnieszka M Jurga、Dominika Pilat、Joanna Mika
文章隶属关系：Katarzyna Popiolek-Barczyk
摘要：神经病理性疼痛治疗仍然是一个挑战，因为病理机制尚未完全了解。据信，神经胶质活化和脊髓伤害性因子增加对于神经病变至关重要。我们研究了小白菊内酯 (PTL) 对皮下慢性压迫性损伤的影响大鼠腹腔神经 (CCI) 诱导的神经病变。我们分析了脊髓神经胶质标记物、M1 和 M2 极化因子以及细胞内信号通路的变化。 PTL（5μg；i.t.）先发制人，然后在 CCI 后每天施用，持续 7 天。 CCI 后第 7 天，PTL 减轻了异常性疼痛和痛觉过敏，并增加了 IBA1（一种小胶质细胞/巨噬细胞标记物）的蛋白质水平，但没有改变 GFAP（一种星形胶质细胞标记物）。 PTL 降低 M1（IL-1β、IL-18 和 iNOS）因子的蛋白水平并增强 M2（IL-10、TIMP1）因子的蛋白水平。此外，它还下调磷酸化形式的 NF-κB、p38MAPK 和 ERK1/2 蛋白水平，并上调 STAT3。在原代小胶质细胞培养中，我们发现 IL-1β、IL-18、iNOS、IL-6、IL-10 和 TIMP1 均源自小胶质细胞。综上所述，PTL 直接或间接减轻神经病变症状并促进 M2 小胶质细胞/巨噬细胞极化。我们建议神经性疼痛治疗应从覆盖小胶质细胞/巨细胞转变ge 抑制可维持神经保护性和神经毒性小胶质细胞/巨噬细胞表型之间的平衡。