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Oroxylin A 对前部缺血性视神经病变实验模型中视网膜神经节细胞的保护作用。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 6 月 3 日；10(6)。 Epub 2021 年 6 月 3 日。PMID：34204966
摘要作者：Jia-Ying Chien、Shu-Fang Lin、Yu-Yau Chou、 Chi-Ying F Huang，Shun-Ping Huang
文章隶属：Jia-Ying Chien
摘要：非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）是急性视力丧失的最常见原因对于老年人来说，目前尚无有效的治疗方法。全身或局部应用类固醇对 NAION 患者的效果仍存在争议。 Oroxylin A (OA)（5,7-二羟基-6-甲氧基黄酮）是一种从乔木中提取的生物活性黄酮类化合物。无线具有各种有益作用，包括抗炎和神经保护作用。先前的一项研究表明，OA 可促进视神经 (ON) 挤压损伤后视网膜神经节细胞 (RGC) 的存活。本研究的目的是进一步探讨 OA 在光血栓诱导的实验性前部缺血性视神经病变 (rAION) 大鼠模型中的缺血性损伤中的潜在作用。我们的结果表明，OA 通过减少视盘水肿、视网膜神经节细胞凋亡和炎症细胞浸润，有效减轻大鼠缺血性损伤。此外，OA 显着改善脱髓鞘的病理变化，调节小胶质细胞极化，并在 rAION 诱导后保留视觉功能。 OA 激活视网膜中核因子 E2 相关因子 (Nrf2) 信号传导及其下游抗氧化酶 NAD(P)H：醌氧化还原酶 (NQO-1) 和血红素加氧酶 1 (HO-1)。我们证明 OA 激活 Nrf2 信号传导，在 rAION 模型中保护视网膜神经节细胞免受缺血性损伤，并有可能用作缺血性视神经病变的治疗方法。