摘要标题：
在葡萄糖神经毒性诱导的糖尿病体外模型中，光生物调节通过 AKT 激活增加细胞活力。
摘要来源：激光医学科学。 2020 年 2 月；35(1):149-156。 Epub 2019 年 6 月 20 日。PMID：31222481
摘要作者：Victória Regina da Silva Oliveira、Rosangela Aparecida Santos-Eichler、Camila Squarzoni Dale
文章隶属关系：Victória Regina da Silva Oliveira
摘要：<周围神经病变 (PN) 是糖尿病 (DM) 的严重并发症，已知对常规治疗有抵抗力。光生物调节 (PBM) 被证明可有效治疗 PN 和保护神经纤维损伤。为了更好地了解 PBM 对糖尿病神经病变再生作用的机制，我们在葡萄糖神经毒性诱导的糖尿病体外模型中进行了一项研究。神经2A细胞（1 × 10细胞/孔； N2A）在补充有高浓度葡萄糖 (100 mM) 的最低必需培养基 (MEM) 中培养 48 小时，并在培养期后连续应用一次或三次 PBM，每天一次（低水平 InGaAlP，连续波模式，660 nm，30 mW，1.6 J/cm，15 s，每孔）。通过MTT方法测量细胞活力，LDH释放的神经毒性，通过形态测量分析评估神经突生长，并通过蛋白质印迹评估AKT/ERK蛋白表达水平。结果表明，PBM 增加了 N2A 活力，并通过神经突生长的增加观察到诱导神经发生，这种效应受 AKT 激活调节。本文获得的数据强化了 PBM 在 PN 治疗中的再生潜力，并强烈表明光疗应被视为糖尿病治疗的辅助疗法。