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四甲基吡嗪选择性抑制 JNK-MMP2/9 信号通路可减轻大鼠的神经性疼痛。
摘要来源：J Neuroinflammation。 2017 年 8 月 31 日；14(1):174。 Epub 2017 年 8 月 31 日。PMID：28859670
摘要作者：蒋来、潘彩龙、王朝宇、刘冰干、韩媛、胡亮、刘磊、杨阳、曲俊伟、文文刘涛
文章来源：蒋来
摘要：背景：激活的星形胶质细胞释放基质金属蛋白酶-2 /9 (MMP-2/9) 诱导中枢敏化并维持神经性疼痛。然而，疼痛期间星形胶质细胞上 MMP-2/9 激活的机制仍知之甚少。同时，t目前缺乏有效的治疗方法来抑制星形胶质细胞上MMP-2/9的激活。在本研究中，我们旨在研究四甲基吡嗪（TMP）（一种具有镇痛作用但机制未知的天然化合物）对神经性疼痛中 MMP-2/9 的影响。
方法：通过测量大鼠（n = 6）因机械压痕而缩脚的发生率来评估伤害感受。使用蛋白质印迹 (n = 6) 和免疫组织化学 (n = 5) 分析细胞信号传导。培养星形胶质细胞系C8-D1A以研究体外效应。
结果：TMP显着减弱星形胶质细胞的维持慢性缩窄性损伤（CCI）引起的神经性疼痛，抑制星形胶质细胞的活化，并降低 MMP-2/9 的表达。此外，我们的结果表明，TMP 可以选择性抑制 JNK 活性，但没有显着效果。对 ERK 和 p38 的影响。我们的研究还表明，TMP 的作用可能依赖于对 TAK1 的抑制。
结论：抑制星形胶质细胞活化四甲基吡嗪在脊髓中的作用可能有助于治疗 CCI 引起的神经炎症，我们的结果进一步表明 JNK-MMP-2/9 是减轻神经病理性疼痛的新靶点。