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自闭症儿童氧化应激增加和甲基化能力受损的代谢生物标志物。
摘要来源：Am J Clin Nutr。 2004 年 12 月；80(6):1611-7。 PMID：15585776
摘要作者：S Jill James、Paul Cutler、Stepan Melnyk、Stefanie Jernigan、Laurette Janak、David W Gaylor、James A Neubrander
文章隶属关系：S Jill James
摘要：背景：自闭症是一种复杂的神经发育障碍，通常出现在儿童早期，被认为受到遗传和环境因素的影响。尽管蛋氨酸和同型半胱氨酸的异常代谢与其他神经系统疾病有关，但这些途径尚未在自闭症患者中进行评估。
目的：本研究的目的是评估自闭症患者中代谢物的血浆浓度被诊断为自闭症儿童的蛋氨酸转甲基和转硫途径。
设计：蛋氨酸、S-腺苷蛋氨酸（SAM）的血浆浓度）、S-腺苷同型半胱氨酸（SAH）、腺苷、同型半胱氨酸、胱硫醚、半胱氨酸以及氧化型和还原型谷胱甘肽在 20 名自闭症儿童和 33 名对照儿童中进行了测量。根据异常代谢特征，对一部分自闭症儿童启动了亚叶酸、甜菜碱和甲钴胺的针对性营养干预试验。
结果：与对照儿童相比，自闭症儿童的基线血浆蛋氨酸浓度显着降低，SAM、同型半胱氨酸、胱硫醚、半胱氨酸和总谷胱甘肽，以及 SAH、腺苷和氧化型谷胱甘肽浓度显着升高。这种代谢特征与自闭症儿童甲基化能力受损（SAM 与 SAH 的比率显着降低）和氧化应激增加（还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽的氧化还原比率显着降低）一致。干预试验有效地使自闭症儿童的代谢失衡正常化。
结论：对氧化应激的脆弱性增加，甲基化能力下降可能导致自闭症的发展和临床表现。