摘要标题：
暴露于乙基汞（来自疫苗中的硫柳汞）和甲基汞（来自鱼）的亚马逊儿童的神经发育。
摘要来源：Environ Res。 2016 年 1 月 7 日。Epub 2016 年 1 月 7 日。PMID：26774584
摘要作者：Rejane C Marques、Luciana Abreu、José V E Bernardi、José G Dórea
文章隶属关系：Rejane C Marques
摘要：很少有研究探讨婴儿神经发育过程中同时存在的来自母体的甲基汞 (MeHg) 和来自含硫柳汞的疫苗 (TCV) 的乙基汞 (EtHg)。我们对来自亚马逊西部地区的儿童 (n=1139) 进行了研究，研究的基础是食用鱼类导致的慢性甲基汞和急性 TCV-EtHg 的综合暴露（低、中和高）。神经发育结果包括行走年龄和说话年龄以及贝利婴儿发育量表（BSID）。心理发展指数（MDI）和精神运动发展眼视指数 (PDI) 在 6 个月和 24 个月龄时测量。母亲出生时头发汞 (HHg) 中位数为 6.4μgg(-1)，新生儿为 1.94μgg(-1)；总（怀孕期和婴儿期）EtHg 暴露范围为 0 至 187.5 µg。 MDI 的组合（MeHg+EtHg）暴露量显示出显着差异，但 PDI 则没有显着差异；然而，24 个月时 MDI 和 PDI 评分均显着下降。在 EtHg 或 MeHg 暴露方面，6 至 24 个月之间 BSID 延迟（分数<80）的增加并不明显。我们发现与汞（MeHg>EtHg）联合暴露相关的神经发育（BSID）延迟在统计学上显着增加。由于低剂量有机汞（尽管难以察觉）导致的神经发育延迟是不可预测的，但可以通过选择低汞鱼和提供不含硫柳汞的疫苗来避免。