母体硫柳汞暴露会导致幼鼠小脑氧化应激、甲状腺激素代谢和运动行为异常；性别和应变依赖性效应。
摘要来源：小脑。 2012 年 6 月；11(2):575-86。 PMID：22015705
摘要作者：Z L Sulkowski、T Chen、S Midha、A M Zavacki、Elizabeth M Sajdel-Sulkowska
文章隶属关系：Z L Sulkowski
摘要：甲基汞（Met- Hg) 和乙基汞 (Et-Hg) 是强毒物，对人类和动物具有一系列有害的神经系统影响。虽然 Met-Hg 是公认的氧化应激触发因素和影响神经发育的内分泌干扰物，但硫柳汞 (TM) 的代谢物 Et-Hg 的发育神经毒性尚未得到研究。我们假设围产期的 TM 暴露会损害中枢神经系统的发育，特别是大脑的发育。叛逆，通过涉及氧化应激的机制。为了测试这一点，自发性高血压大鼠 (SHR) 或 Sprague-Dawley (SD) 大鼠在妊娠 (G10-G15) 和哺乳期 (P5-P10) 期间暴露于 TM（200 μg/kg 体重）。对男性和女性新生儿的听觉和运动功能进行评估；分析小脑的氧化应激和甲状腺代谢。 TM 暴露导致 SD 新生儿惊吓反应延迟，SHR 男性 (22.6%)、SD 男性 (29.8%) 和 SD 女性 (55.0%) 新生儿的运动学习能力下降。 TM 暴露还导致 SHR 女性 (35.1%) 和 SD 男性 (14.0%) 新生儿的小脑氧化应激标记物 3-硝基酪氨酸水平显着增加。小脑 2 型脱碘酶负责局部脑内甲状腺素转化为活性激素 3,3,5-三碘甲状腺原氨酸 (T3)，在 TM 暴露的 SHR 雄性幼崽 (60.9%) 中，其活性显着降低。这与基因表达增加（47.0%）相一致受 T3、Odf4 负调节，提示局部小脑内 T3 缺乏。因此，我们的数据表明，围产期 TM 暴露会对神经发育产生负面影响，这似乎与应变和性别有关。