妊娠期 B 族维生素补充剂可减轻 PM 诱发的小鼠后代自闭症样行为和海马神经发育障碍。
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2019 年 12 月 15 日；185:109686。 Epub 2019 年 9 月 20 日。PMID：31546205
摘要作者：王婷婷、张天良、孙丽娟、李万伟、张灿、李宇、关英俊
文章所属单位：王婷婷
摘要：妊娠期接触 PM 是一个世界范围的环境问题，与后代海马体的长期行为异常和神经发育障碍有关。 PM可能引起海马体损伤并导致类似自闭症的行为，例如社交沟通缺陷和刻板印象通过神经炎症和神经退行性改变儿童的重复行为。在这里，我们通过关注抗炎、抗氧化、突触重塑和神经发育，研究了 B 族维生素对 PM 引起的有害影响的预防作用。将妊娠小鼠随机分为三组：对照组（仅给予PBS）、模型组（同时给予30μL PM of 3.456μg/μL和10 mL/（kg·d）PBS）和干预组（小鼠）同时补充30μL PM的3.456μg/μL和10mL/(kg·d)B族维生素(叶酸、维生素B6和维生素B12浓度分别为0.06、1.14和0.02mg/mL))。在当前的研究中，B 族维生素可显着减轻神经行为损伤，表现为减少 PM 刺激的小鼠后代的社交沟通障碍、刻板重复行为以及学习和空间记忆损伤。接下来，B 族维生素纠正了 hipp 中的突触损失并减少了线粒体损伤小鼠后代的脑回，通过标准化突触数量、突触间隙、突触后密度 (PSD) 厚度和突触活动区域长度来证明。此外，还发现促炎细胞因子（包括 NF-κB、TNF-α 和 IL-1β）和脂质过氧化的表达显着下调。我们观察到氧化剂相关基因（SOD、GSH 和 GSH-Px）水平升高。此外，裂解的 caspase-3 和 TUNEL 阳性细胞的减少表明 B 族维生素可抑制 PM 诱导的细胞凋亡。此外，B 族维生素通过增加后代颗粒下区 (SGZ) 的 EdU 阳性细胞来增加神经发生。总的来说，我们的结果表明，补充 B 族维生素对妊娠期暴露于 PM 的小鼠后代的自闭症样行为和海马神经发育障碍具有预防作用，从而减轻线粒体损伤，提高抗炎和抗氧化能力和突触效率，降低神经元凋亡并改善海马神经发生可能有所贡献。