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微生物重建可逆转母亲饮食引起的后代社交和突触缺陷。
摘要来源：细胞。 2016 年 6 月 16 日；165(7):1762-75。 PMID：27315483
摘要作者：Shelly A Buffington、Gonzalo Viana Di Prisco、Thomas A Auchtung、Nadim J Ajami、Joseph F Petrosino、Mauro Costa-Mattioli
文章隶属关系：Shelly A Buffington
摘要：母亲怀孕期间肥胖与后代神经发育障碍（包括自闭症谱系障碍 (ASD)）的风险增加有关。在这里，我们报告说，母亲的高脂肪饮食（MHFD）会引起微生物生态的变化，从而对后代的社会行为产生负面影响。社交缺陷和肠道菌群失调在 MHFD 后代中，通过与定期饮食（MRD）的母亲的后代共同饲养来预防这种疾病，并且可以转移到无菌小鼠身上。此外，社交互动会诱导 MRD 的腹侧被盖区 (VTA) 突触增强 (LTP)，但不会诱导 MHFD 后代。此外，MHFD 后代的下丘脑中催产素免疫反应神经元较少。利用宏基因组学和精准微生物群重建，我们鉴定出一种单一共生菌株，可以纠正 MHFD 后代的催产素水平、LTP 和社交缺陷。我们的研究结果将母亲饮食、肠道微生物失衡、VTA 可塑性和行为因果联系起来，并表明益生菌治疗可以缓解与神经发育障碍相关的特定行为异常。视频摘要。