低剂量接触双酚 A 和替代双酚 S 诱导胚胎斑马鱼早熟下丘脑神经发生。
摘要来源：Proc Natl Acad Sci美国，2015 年 2 月 3 日；112(5)：1475-80。 Epub 2015 年 1 月 12 日。PMID：25583509
摘要作者：Cassandra D Kinch、Kingsley Ibhazehiebo、Joo-Hyun Jeong、Hamid R Habibi、Deborah M Kurrasch
文章隶属关系：Cassandra D Kinch
摘要：双酚 A (BPA) 是一种普遍存在的内分泌干扰物，存在于许多家用产品中，它与肥胖、癌症以及最相关的儿童神经系统疾病（如焦虑和多动）有关。然而，BPA 暴露如何转化为这些神经发育障碍仍然不清楚。我明白了。在这里，我们使用斑马鱼将 BPA 与疾病病因学机制联系起来。引人注目的是，用极低剂量的 BPA（0.0068μM，比人类日常接触量低 1,000 倍）和双酚 S (BPS)（不含 BPA 产品中常见的类似物）处理胚胎斑马鱼，结果分别为 180% 和 240下丘脑内神经元生成（神经发生）的百分比分别增加，下丘脑是一个与多动有关的高度保守的大脑区域。此外，在神经源性窗口期间限制 BPA/BPS 暴露会导致斑马鱼幼虫后来出现过度活跃的行为。出乎意料的是，我们发现 BPA 介导的性早熟神经发生和伴随的行为表型并不依赖于预测的雌激素受体，而是依赖于雄激素受体介导的芳香酶上调。尽管人类流行病学结果仍在不断出现，但妊娠期间母体尿 BPA 含量高与多动和其他行为障碍之间存在关联在孩子中已被建议。我们的研究提供了机制支持，表明神经源性时期确实可能是脆弱性的一个窗口，并揭示了以前未探索的内分泌干扰物如何扰乱早期大脑发育的研究途径。此外，我们的结果表明，不含 BPA 的产品不一定更安全，并且支持从消费品中去除所有双酚。