发育神经毒性测试中常用食品添加剂之间的协同相互作用。
摘要来源：Toxicol Sci。 2006 年 3 月；90(1)：178-87。 Epub 2005 年 12 月 13 日。PMID：16352620
摘要作者：Karen Lau、W Graham McLean、Dominic P Williams、C Vyvyan霍华德
文章隶属：发育毒理学单位，人体解剖学和细胞生物学系，利物浦大学，Sherrington Buildings，Liverpool L69 3GE，英国。 [电子邮件受保护]
摘要：接触非营养食品添加剂在关键的开发窗口期与注意力缺陷多动障碍（ADHD）等行为障碍的诱发和严重程度有关。虽然单一食品添加剂的使用就神经元发育而言，它们的调节浓度被认为是相对安全的，但它们的综合作用仍不清楚。因此，我们检查了四种常见食品添加剂两种（亮蓝和 L-谷氨酸、喹啉黄和阿斯巴甜）组合的神经毒性作用，以评估潜在的相互作用。在添加剂存在下，诱导小鼠 NB2a 神经母细胞瘤细胞分化并生长神经突。 24小时后，将细胞固定并染色，并通过光学显微镜和计算机图像分析测量神经突长度。神经毒性通过神经突生长的抑制来测量。使用两个独立模型来分析组合效应：效应加和性和剂量加和性。在两种模型中，亮蓝与 L-谷氨酸的组合以及喹啉黄与阿斯巴甜的组合之间都观察到显着的协同作用。评估 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体在食品添加剂诱导的神经突抑制中的作用含有 NMDA 拮抗剂 CNS-1102。 CNS-1102 存在时，L-谷氨酸和阿斯巴甜诱导的神经毒性降低；然而，拮抗剂并不能阻止食用色素引起的神经毒性。添加剂的理论暴露量是根据食品中的含量分析以及估计的肠道吸收百分比来计算的。通过摄入典型的零食和饮料，理论上可在血浆中达到的添加剂浓度发现对神经突生长的抑制。此外，采用台盼蓝染料排斥法评价食品添加剂对NB2a细胞活力的细胞毒性；两种组合对细胞毒性都有直接的累加效应。这些数据对单独和组合摄入的常见化学实体的细胞效应具有影响。