摘要标题：
神经干细胞对甲基汞毒性的高敏感性：对细胞存活和神经元分化的影响。
摘要来源：J Neurochem。 2006 年 4 月；97(1):69-78。 Epub 2006 年 3 月 8 日。PMID：16524380
摘要作者：Christoffer Tamm、Joshua Duckworth、Ola Hermanson、Sandra Ceccatelli
文章隶属关系：Christoffer Tamm
摘要：神经干细胞 (NSC) ）在胚胎神经系统发育直至成年过程中发挥着重要作用，其中自我更新能力对于中枢神经系统的正常功能（例如学习、记忆和对损伤的反应）可能很重要。人们对移植 NSC 来替代受损或丢失的神经元或通过招募内源性前体细胞的可能性感到非常兴奋。然而，在充分发挥 NSC 的潜力之前，有必要了解 phy控制其增殖和分化的生理途径，以及外部因素对这些过程的影响。在本研究中，我们使用 NSC 系 C17.2 和原代胚胎皮质 NSC (cNSC) 来研究环境污染物甲基汞 (MeHg) 对 NSC 存活和分化的影响。结果表明，NSCs，特别是cNSCs，对MeHg高度敏感。 MeHg 通过 Bax 激活、细胞色素 c 易位以及 caspase 和 calpain 激活在两种模型中诱导细胞凋亡。值得注意的是，在许多国家，接触甲基汞的浓度与目前一般人群的发育接触（通过脐带血）相当，会抑制神经干细胞的自发神经元分化。我们的研究还确定了导致甲基汞诱导细胞凋亡的细胞内途径，并表明 NSC 比分化神经元或神经胶质细胞对甲基汞诱导的细胞毒性更敏感。观察到的甲基汞对 NS 的影响C分化为评估低水平甲基汞暴露的生物学意义提供了新的视角。