摘要标题：
长时间调息呼吸的生理学：神经呼吸元件可能提供一种机制来解释缓慢的深呼吸如何改变自主神经系统。
摘要来源：医学假设。 2006；67(3)：566-71。 Epub 2006 年 4 月 18 日。PMID：16624497
摘要作者：Ravinder Jerath、John W Edry、Vernon A Barnes、Vandna Jerath
文章所属单位：奥古斯塔妇女中心，2100 Central Avenue, Suite 6&7, Augusta, GA 30904，美国。 [email protected]
摘要：调息呼吸，定义作为呼吸运动的操纵，已被证明有助于产生以耗氧量减少、心率降低、血压降低以及脑电图 θ 波振幅增加为特征的生理反应。录音显示，副交感神经活动增加，伴随着警觉和恢复活力的体验。调息呼吸如何与影响新陈代谢和自主功能的神经系统相互作用的机制仍有待明确了解。我们的假设是，自愿缓慢的深呼吸通过拉伸引起的抑制信号和通过神经和非神经组织传播的超极化电流来功能性地重置自主神经系统，从而同步心脏、肺、边缘系统和皮质中的神经元件。在吸气过程中，肺组织的拉伸通过缓慢适应拉伸受体（SAR）的作用产生抑制信号，并通过成纤维细胞的作用产生超极化电流。已知抑制脉冲和超极化电流都会使神经元件同步，从而导致神经系统的调节和表明副交感神经状态的代谢活动减少。在本文中我们p通过细胞和系统水平的角度提出调息的生理机制，涉及神经和非神经元素。该理论描述描述了调息的常见生理机制，并阐明了呼吸和心血管系统在调节自主神经系统中的作用。除了促进用于治疗自主神经系统和其他疾病的临床呼吸技术的设计之外，该模型还将验证调息作为一个需要更多研究的主题。