二十二碳六烯酸通过抑制小胶质细胞中 c-Jun N 末端激酶的激活，在正中神经损伤后发挥镇痛作用。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2016 年 3 月；29:97-106。 Epub 2015 年 11 月 25 日。PMID：26895670
摘要作者：黄俊大、蔡艺如
文章所属单位：黄俊大
摘要：The c-Jun N中枢神经系统中的末端激酶（JNK）在神经性疼痛的处理中起着至关重要的作用。二十二碳六烯酸 (DHA) 是中枢神经系统中主要的 omega-3 多不饱和脂肪酸，具有神经保护功效。在这项研究中，我们研究了楔状核 (CN) 中 JNK 激活与正中神经慢性压迫性损伤 (CCI) 后行为超敏反应之间的关系。我们进一步研究了 DHA 给药对 JNK 激活和开发的影响超敏反应的机会。使用免疫组织化学和免疫印迹，在假手术大鼠的 CN 中检测到低水平的磷酸化 JNK (p-JNK)。早在 CCI 后第 1 天，同侧 CN 中的 p-JNK 水平就显着升高，并在第 7 天达到峰值。细胞特异性标记物的双重免疫荧光标记显示p-JNK免疫反应性细胞共表达小胶质细胞激活标记物OX-42，表明小胶质细胞中表达p-JNK。 CCI 后 1 天，将 JNK 抑制剂 SP600125 显微注射到 CN 中，以剂量依赖性方式减弱损伤诱导的行为超敏反应。此外，正中神经CCI后30分钟，动物接受100、250或500nmol/kg剂量的DHA静脉注射。 DHA 治疗可降低 p-JNK 和 OX-42 水平，减少促炎细胞因子的释放并改善 CCI 后的行为超敏反应。总之，正中神经损伤诱导 CN 调节器中小胶质细胞 JNK 激活行为过敏的发展。 DHA 对神经病理性疼痛具有镇痛作用，至少部分是通过抑制 JNK 信号通路来抑制小胶质细胞介导的炎症反应。