摘要标题：
白藜芦醇通过一氧化氮独立机制对大鼠急性内毒素血症肾毒性的保护作用。
摘要来源：Free Radic Res。 2008 年 11 月；42(11-12):913-20。 PMID：19031312
摘要作者：Hichem Sebai、Mossadok Ben-Attia、Mamane Sani、Ezzedine Aouani、Néziha Ghanem-Boughanmi
摘要：脂多糖 (LPS) 是细胞壁的糖脂成分革兰氏阴性细菌对肾脏产生有害影响。内毒素血症引起的肾毒性的特点是细胞内氧化还原平衡紊乱和活性氧 (ROS) 积累，导致 DNA、蛋白质和膜脂损伤。白藜芦醇（反式 3,5,4-三羟基二苯乙烯）是一种具有抗氧化和抗炎特性的多酚。本研究调查了其对 LPS 诱导的大鼠肾毒性的影响。白藜芦醇相互作用所有 LPS 诱导的肾血流动力学参数变化。在肾脏中，白藜芦醇消除了 LPS 诱导的脂过氧化和抗氧化酶活性消耗，如超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶 (CAT)，但不消除过氧化物酶 (POD) 活性。 LPS 增加了血浆和尿液中的一氧化氮 (NO) 水平，而白藜芦醇则逆转了这一水平。更重要的是，脂多糖诱导铁从血浆转移到肾脏，这也被白藜芦醇治疗所消除。这些结果表明，白藜芦醇对脂多糖引起的肾毒性具有很强的抗氧化作用，其作用机制可能与铁穿梭蛋白有关。