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L. 的总提取物。通过抑制 ROS-ERK1/2 介导的 NLRP3 炎症小体激活减轻阿霉素诱导的肾小管损伤。
摘要来源：Front Pharmacol。 2019 年 10:567。 Epub 2019 年 5 月 28 日。PMID：31191310
摘要作者：李伟、何伟明、夏平、孙伟、史明、周耀、朱伟伟、张璐、刘步辉、朱晶晶、朱一业、周恩超、敏杰孙高昆
文章隶属：李伟
摘要：(L.)Medik. （锦葵科）是一种中药，用于治疗某些肾脏疾病。迄今为止，改善某些肾脏疾病的详细机制尚未完全清楚。在这项研究中，我们建立了阿霉素诱导的 NRK-52E 细胞，这是正常细胞大鼠肾脏上皮细胞系损伤，以及 Sprague-Dawley 大鼠阿霉素诱导的肾病，以评估花总提取物 (TEA) 的作用和机制。我们发现 TEA 通过抑制蛋白质氧化和 ERK1/2 信号传导改善阿霉素诱导的细胞形态变化、细胞活力和细胞凋亡。然而，TEA 的这种抗氧化应激作用与 ROS 抑制无关。阿霉素激活 ERK1/2 信号传导，随后激活 NLRP3 炎症小体。 TEA 通过抑制 ERK1/2 信号转导来抑制 NLRP3 炎症小体；减少蛋白尿并减轻肾小管病变；并抑制阿霉素肾病大鼠肾小管NLRP3的表达。总的来说，TEA 通过抑制 ROS-ERK1/2-NLRP3 炎性体来保护肾小管细胞免受阿霉素诱导的肾小管损伤。