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黄芪甲苷 IV 调节 TL1A 和 NF-κB 信号通路影响坏死性小肠结肠炎炎症。
摘要来源：组织细胞。 2023 年 8 月；83:102128。 Epub 2023 年 6 月 23 日。PMID：37413858
摘要作者：林田、陶爽、何春志、董善武、陈永利、陈凌、蒋舒
文章所属单位：林田
摘要:目的：本研究旨在探讨黄芪甲苷 IV (AS-IV) 对坏死性小肠结肠炎 (NEC) 新生大鼠模型的可能影响以及验证 TNF 样配体 1 A (TL1A) 和 NF-κB 信号通路的可能含义。
方法：NEC新生儿r通过配方喂养、寒冷/窒息应激和脂多糖（LPS）灌胃法建立at模型。评估NEC造模大鼠的外观、活动和皮肤以及病理状态。 H&E染色后观察肠组织。采用ELISA和qRT-PCR检测氧化应激生物标志物（SOD、MDA和GSH-Px）和炎症细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）的表达。采用Western blotting和免疫组化检测TL1A和NF-κB信号通路相关蛋白的表达。 TUNEL法检测细胞凋亡。
结果：成功建立NEC新生大鼠模型，TL1A高表达，且AS-IV治疗NEC大鼠后NF-κB信号通路被激活，而TL1A和NF-κB信号通路被抑制。同时，NEC 大鼠模型肠道组织的炎症反应增加，AS-IV 可以改善肠道组织的炎症反应。
结论：AS-IV能够抑制TL1A，从而减轻NEC大鼠的炎症反应。表达和NF-κb信号通路减轻NEC新生大鼠模型炎症反应。