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黄芪甲苷 IV 通过维生素 D3 上调蛋白减轻氧化应激并抑制炎症，从而改善坏死性小肠结肠炎1/NF-κB信号通路。
摘要来源：Exp Ther Med。 2016 年 10 月；12(4):2702-2708。 Epub 2016 年 8 月 30 日。PMID：27698775
摘要作者：蔡志勇、刘金迪、卞红亮、金兰蔡
文章来源：蔡志勇
摘要：黄芪甲苷IV（AS-IV）是一种来自植物黄芪的黄酮类化合物，具有广泛的治疗作用。本研究的目的是探讨 AS-IV 对氧化应激和炎症条件下坏死性小肠结肠炎 (NEC) 大鼠的影响。新生斯普拉格-道利大鼠连续 3 天窒息和低温诱导 NEC。大鼠口服AS-IV 25、50和75 mg/kg，持续4天。结果表明，在小鼠模型中，AS-IV 给药可防止 NEC 诱导的丙二醛和髓过氧化物酶浓度下降，以及谷胱甘肽 (GSH) 和超氧化物歧化酶活性增加。 AS-IV 还抑制 NEC 诱导的白介素 (IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α 和核因子 (NF)-κB 水平升高。 AS-IV 的作用是在炎症和氧化应激下实现的。蛋白质印迹表明，AS-IV 显着抑制磷酸化 (p)-IκBα、NF-κBp65、p-NF-κBp65 蛋白水平，并增加维生素 D3 上调蛋白 1 (VDUP1) 和 IκBα 蛋白水平。这些数据表明，AS-IV 可能通过调节炎症标志物和氧化应激水平，有效保护 NEC 诱导的回肠变性。VDUP1/NF-κB信号通路。