转运抑制剂对不同细胞系中羧化聚苯乙烯纳米粒子的细胞摄取的影响。
摘要来源：PLoS One。 2011；6(9)：e24438。 Epub 2011 年 9 月 19 日。PMID：21949717
摘要作者：Tiago dos Santos、Juan Varela、Iseult Lynch、Anna Salvati、Kenneth A Dawson
文章所属单位：化学与化学生物学学院生物纳米相互作用中心，都柏林大学学院，贝尔菲尔德，都柏林，爱尔兰。 [email protected]
摘要：纳米技术预计在快速发展的纳米医学领域发挥着至关重要的作用，为目前无法治疗的疾病创造创新的解决方案和疗法，并为各种生物医学应用提供新工具，例如药物开发递送和基因治疗。为了优化纳米颗粒 (NP) 递送至细胞的功效，有必要了解 NP 被细胞内化的机制，因为这可能决定它们的最终亚细胞命运和定位。在这里，我们使用一些主要内吞途径的药理学抑制剂来研究一系列代表性人类细胞系中的纳米颗粒摄取机制，包括 HeLa（宫颈癌）、A549（肺癌）和 1321N1（脑星形细胞瘤）。氯丙嗪和染料木黄酮分别用于抑制网格蛋白和小窝蛋白介导的内吞作用。细胞松弛素 A 和诺考达唑分别用于抑制肌动蛋白和微管细胞骨架的聚合。使用直径为 40 nm 和 200 nm 的羧化聚苯乙烯 NP 作为尺寸与典型内吞货物相当的模型 NP，在不同的细胞系中系统地进行摄取实验。结果清楚地表明指出，在所有情况和细胞类型中，纳米颗粒通过主动能量依赖过程进入细胞。 HeLa 和 1321N1 细胞中的 NP 摄取受到肌动蛋白解聚的强烈影响，而 A549 细胞在微管破坏和金雀异黄素处理后表现出更强的 NP 摄取抑制（与其他细胞类型相比）。仅在 1321N1 细胞的情况下，氯丙嗪处理后观察到 NP 摄取明显减少。这些结果表明，相同的纳米粒子可能利用不同的摄取机制进入不同的细胞类型。