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运动通过促进纤维脂肪生成祖细胞的衰老来增强骨骼肌再生。
摘要来源:Nat Commun。 2020 年 2 月 14 日;11(1):889。 Epub 2020 年 2 月 14 日。PMID:32060352
摘要作者:Yuki Saito、Takako S Chikenji、Takashi Matsumura、Masako Nakano、Mineko Fujimiya
文章隶属关系:Yuki Saito
摘要:特发性炎症性肌病导致进行性肌肉无力和退化。由于大剂量糖皮质激素可能不会导致肌肉功能完全恢复,因此体育锻炼也是重要的干预措施,但有些锻炼会加剧慢性炎症和肌肉纤维化。目前尚不清楚体育锻炼如何产生有益和有害的效果影响慢性肌病。在这里,我们表明,纤维脂肪生成祖细胞(FAP)响应运动引起的肌肉损伤而衰老,是建立诱导肌肉再生的再生炎症状态所必需的。在慢性炎症性肌病模型小鼠中,运动不会促进 FAP 衰老或抵抗肿瘤坏死因子介导的细胞凋亡。促衰老干预结合运动和药理 AMPK 激活,可逆转 FAP 细胞凋亡抵抗并改善肌肉功能和再生。我们的结果表明,运动后 FAP 衰老的缺失会导致肌肉退化并伴随 FAP 积累。以 FAP 为目标的促衰老干预措施,通过运动和药理学 AMPK 激活可能构成慢性炎症性肌病的治疗策略。