摘要标题：
在阿托伐他汀诱发的肌病患者中，阿托伐他汀的暴露量没有变化，但内酯和酸性代谢物增加了数倍。
摘要来源：Clin Pharmacol Ther。 2006 年 6 月；79(6):532-9。 PMID：16765141
摘要作者：Monica Hermann、Martin P Bogsrud、Espen Molden、Anders Asberg、Beata U Mohebi、Leiv Ose、Kjetil Retterstøl
文章隶属关系：药物生物科学系，奥斯陆大学药学院和挪威 Rikshospitalet 脂质诊所。 [电子邮件受保护]
摘要：背景：他汀类药物治疗最严重的副作用是肌病，可能会发展为横纹肌溶解症。这是第一个投资研究探究与健康对照相比，阿托伐他汀或其代谢物或两者的药代动力学是否在阿托伐他汀相关肌病患者中发生改变。
方法：< /span>对 14 名阿托伐他汀相关肌病患者进行了 24 小时药代动力学研究。确定了 SLCO1B1（编码有机阴离子转运多肽 1B1）、MDR1/ABCB1（编码 P-糖蛋白）和 CYP3A5（编码细胞色素 P450 3A5）的相关多态性。来自 15 名健康志愿者的数据用作对照。
结果：阿托伐他汀的全身暴露量在两组之间没有观察到统计学上的显着差异。 2组。然而，与对照组相比，阿托伐他汀相关肌病患者的代谢物阿托伐他汀内酯 (P<.01) 和 p-羟基阿托伐他汀 (P<.01) 的全身暴露量分别高出 2.4 倍和 3.1 倍。这两组之间的 SLCO1B1、MDR1 和 CYP3A5 多态性频率没有差异。
结论：本研究披露阿托伐他汀相关肌病患者和健康对照受试者之间阿托伐他汀代谢物的药代动力学存在明显差异。这些结果对于进一步寻找他汀类药物诱发肌病的机制具有重要意义。