未被充分认识的他汀类药物引起的肌病性无力会导致残疾。
摘要来源:Neurorehabil 神经修复。 2005 年 9 月;19(3):259-63。 PMID:16093417
摘要作者:Bruce H Dobkin
文章所属单位:加州大学洛杉矶分校,里德神经学研究中心,CA 90095,美国。 [电子邮件受保护]
摘要:简介:3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂(他汀类药物)诱发的肌病综合征包括肌肉不适、肌痛、肌炎和横纹肌溶解症。然而,他汀类药物的前瞻性研究没有包括力量测试,因此无力的发生率(无论是否有肌肉症状和酶升高)尚不清楚。
方法:从一年内转诊至门诊神经康复诊所的患者中抽取样本8 名偏瘫中风患者和 10 名疑似患有其他神经系统疾病的患者在开始使用 3 种他汀类药物中的一种后 3 至 12 个月出现新的行走困难。他们报告没有肌痛、运动引起的疼痛或虚弱。检查显示,偏瘫患者健侧近端麻痹程度为 4/5,其他患者则对称性双侧近端肢体和颈部屈肌无力,程度为 4/5。他们站立困难,行走时双侧髋部下垂,转弯时不平衡。
结果:实验室检查未发现肌炎。或其他原因导致的偏瘫。开始抗阻训练后 6 周,力量或活动能力没有改善。他汀类药物已停用。经过停用他汀类药物 3 个月,近端强度全部恢复 5/5。行走能力有所改善,他们从椅子上站起来,无需用手臂推开。
讨论:开始后进行系列手动肌肉测试他汀类药物可以发现可逆的残疾原因。他汀类药物引起的肌酸激酶正常的肌病性近端无力的遗传倾向与之前报道的一系列症状和体征一致,但可能被低估。