摘要标题：
他汀类肌病的临床特征和分子机制。
摘要来源：Expert Rev Cardiovasc Ther。 2008 年 8 月；6(7):955-69。 PMID：18666846
摘要作者：Peter P Toth、Charles R Harper、Terry A Jacobson
文章所属单位：Sterling Rock Falls Clinic, Ltd, 101 East Miller Road, Sterling, IL 61081 ，美国。 [email protected]
摘要：已报告肌病过去 30 年来，一小部分接受他汀类药物治疗的患者出现了这种情况，但引起肌肉损伤的病因机制尚未完全阐明。他汀类药物引起的肌病现在被认为是一种异质性疾病，可能是由于： 药物本身的机制；与其他药物的相互作用；或遗传、代谢和免疫学个别患者的身体脆弱性。在某些情况下，他汀类药物可能会暴露出使患者容易出现肌肉毒性的潜在病症（例如，无症状基线肌病）。对他汀类药物诱发肌病的定义、流行病学、临床特征、危险因素和拟议机制进行了综述。他汀类药物治疗可能会对肌肉代谢产生不利影响，包括脂肪酸氧化的变化、可能减少辅酶 Q(10) 生物合成，以及通过 atrogin-1 和泛素-蛋白酶体途径的活性增加肌细胞蛋白质降解。他汀类药物治疗还可能激活多种自身免疫现象，从而加剧肌细胞损伤。鉴于大量患者符合他汀类药物治疗的条件，而且肌痛和肌病的发生是患者停用他汀类药物的主要原因，提高我们对他汀类药物诱发的肌病的认识是临床的当务之急。