黄芩素通过抑制 JAK-STAT1/4 信号通路减轻 EAM 小鼠心肌细胞死亡。
摘要来源：植物医学。 2024 年 6 月；128:155558。 Epub 2024 年 3 月 20 日。PMID：38547614
摘要作者：王甜甜、王爽、贾锡惠、李成林、马晓然、佟慧敏、刘猛、李玲
文章所属单位：王甜甜摘要：
背景：实验性自身免疫性心肌炎（EAM）模型对于研究心肌炎发病机制具有重要价值。 M1 型巨噬细胞和 CD4T 细胞对 EAM 的启动和进展发挥关键致病作用。黄芩素（5,6,7-三羟基黄酮，CHO，BAI）源自黄芩根，是一种主要生物活性化合物，具有有效的抗炎和抗氧化特性。 BAI对VA有良好的治疗效果严重的自身免疫性疾病；
目的：本研究旨在探讨其可能的抑制作用BAI 通过调节 JAK-STAT1/4 信号通路影响 M1 巨噬细胞极化和 CD4T 细胞分化为 Th1 细胞，从而减少促炎因子（即 TNF-α 和 IFN-γ）的分泌，从而抑制 TNF-α-和 IFN-γ 触发 EAM 模型小鼠心肌细胞凋亡。
研究设计和方法：流式细胞术、免疫荧光、实时定量聚合酶链反应 (q-PCR) 和蛋白质印迹法以确定 BAI 是否通过抑制 M1/Th1 分泌的 TNF-α 和 IFN-γ 诱导的 EAM 模型小鼠心肌细胞死亡JAK-STAT1/4 信号通路。
结果：这些结果表明，BAI 对小鼠的干预导致了轻度炎症浸润。 BAI 在体内和体外均抑制巨噬细胞中的 JAK-STAT1 信号传导，从而减弱巨噬细胞极化至 M1 型并减少 TNF-α 分泌。此外，BAI 通过调节 JAK-STAT1/4 信号通路，在体内和体外显着抑制 CD4T 细胞向 Th1 细胞的分化和 IFN-γ 分泌。这最终导致心脏组织中的 TNF-α 和 IFN-γ 水平降低，并减少心肌细胞凋亡。
结论：本研究表明 BAI 通过抑制 JAK-STAT1/4 信号通路减轻 M1/Th1 分泌的 TNF-α 和 IFN-γ 诱导的 EAM 小鼠心肌细胞死亡。