薯蓣皂苷元在大鼠再灌注心肌损伤模型中的抗心律失常作用：激活一氧化氮系统和线粒体KATP通道。
摘要来源：J Physiol Sci。 2014 年 11 月；64(6):393-400。 Epub 2014 年 8 月 24 日。PMID：25150984
摘要作者：Reza Badalzadeh、Bahman Yousefi、Maryam Majidinia、Hadi Ebrahimi
文章隶属关系：Reza Badalzadeh
摘要：本研究旨在研究薯蓣皂苷元预处理在大鼠心肌再灌注损伤中的抗心律失常作用，重点关注一氧化氮 (NO) 系统和线粒体 ATP 依赖性钾 (mitoKATP) 通道在此情况下的参与。在分离雄性 Wister 大鼠的心脏后，该研究在分离的缓冲液灌注心脏模型中进行。主动脉供应中断引起全身缺血（持续 30 分钟），随后进行 90 分钟的再灌注。在整个实验过程中，使用连接到数据采集系统的三个金色表面电极监测心脏的心电图。心律失常根据兰贝斯公约进行评估，并根据室性心动过速（VT）、室颤（VF）和室性早搏（PVC）的数量、持续时间和发生率以及心律失常评分进行分类。此外，通过比色法估计冠状动脉流出物中的乳酸脱氢酶（LDH）水平。与对照心脏相比，缺血前预先给予薯蓣皂苷元 20 分钟，可减少冠状动脉流出物中 LDH 的释放（P < 0.05）。此外，与对照组相比，薯蓣皂苷元接受组的 PVC、VT 和 VF 数量较少，VT 和 VF 的持续时间和发生率较低，再灌注期心律失常的严重程度也较轻。使用 5-羟基癸酸阻断 mitoKATP 通道并通过 p 抑制 NO 系统提前施用 L-NAME 显着降低了薯蓣皂苷元的积极作用。我们的研究结果表明，预先给予薯蓣皂苷元可以通过抗心律失常作用来对抗离体大鼠心脏的缺血再灌注（I/R）损伤，从而提供心脏保护作用。此外，mitoKATP通道和NO系统可能是薯蓣皂苷元诱导的心脏保护机制的关键参与者。