黄芩素通过 TLR4/MyD88/MAPK/NF-κB 通路减少氧化应激、炎症和细胞凋亡以及 L 型 Ca 通道调节 Ca 稳态，从而改善心肌缺血。
p>摘要来源：Front Pharmacol。 2022 年；13：842723。 Epub 2022 年 3 月 16 日。PMID：35370644
摘要作者：李静涵、杨亚坤、王华、马东来、王红芳、储立、张媛媛、高永刚
文章所属单位：李静涵摘要：
黄芩素（Bai）是黄芩素的主要成分。关于治疗心血管疾病的治疗优势的报告已经发表。然而，其对心肌缺血（MI）的保护机制尚不清楚。本研究的目的是研究确定 Bai 对 MI 小鼠和大鼠模型的保护机制。用 Bai（30 和 60 mg/kg/天）对小鼠进行预处理 7 天，然后皮下注射异丙肾上腺素（ISO，85 mg/kg/天）花了 2 天的时间来建立 MI 模型。记录心电图，血清检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）。心脏组织用于检测钙浓度、形态病理学、活性氧（ROS）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。此外，Bcl-2相关X（Bax）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Caspase-3、Toll样受体-4（TLR4）、骨髓分化蛋白88（MyD88）、通过心肌组织中的蛋白质印迹评估核因子-κ B (NF-κB)、p-p38、p-细胞外信号调节激酶1/2 (-ERK1/2) 和 c-Jun N 末端激酶 (-JNK) 。白对L-型C的影响使用膜片钳技术和 IonOptix 系统监测大鼠离体心肌细胞的无电流 (I)、收缩性和瞬态。此外，使用ISO诱导的H9c2心肌损伤来检测炎症和细胞凋亡的水平。Bai导致心率、ST段和心脏系数的改善。此外，Bai 还导致 CK、LDH 和 Ca 浓度降低，并改善形态病理。 Bai 除了抑制补充 MDA 含量外，还抑制 ROS 生成并恢复 SOD、CAT 和 GSH 活性。此外，除了 Bax 和 Caspase-3 之外，IL-6 和 TNF-α 的表达也受到抑制，而 Bcl-2 的表达则上调。 Bai 抑制 TLR4/MyD88/MAPK/NF-κB 蛋白表达，并显着抑制 I、肌细胞收缩和 Catransients。此外，Bai 还可以减少 H9c2 细胞中的炎症和细胞凋亡。Bai 表现出对 MI 的改善作用，这可能与氧化应激的减弱有关通过抑制 TLR4/MyD88/MAPK/NF-κB 通路以及通过 L 型 Cachannels 调节钙稳态来调节炎症和细胞凋亡。