薯蓣皂苷元减轻心肌再灌注损伤引起的炎症反应：线粒体 ATP 敏感钾通道的作用。
摘要来源：J Physiol Biochem。 2014 年 6 月；70(2):425-32。 Epub 2014 年 2 月 18 日。PMID：24535716
摘要作者：Hadi Ebrahimi、Reza Badalzadeh、Mustafa Mohammadi、Bahman Yousefi
文章隶属关系：Hadi Ebrahimi
摘要：再灌注损伤是其中之一心脏病发病的主要原因。植物药物因其多重功效而在现代心脏保护医学中变得越来越重要。本研究的目的是探讨薯蓣皂苷元对心肌缺血再灌注损伤引起的炎症反应的影响以及线粒体ATP敏感钾(mitoKATP)通道在这方面的作用。本研究使用 Wistar 大鼠（250-300 克）。朗格恩多夫灌注动物心脏进行 30 分钟的整体缺血，然后进行 90 分钟的再灌注。通过分光光度法测量乳酸脱氢酶（LDH）的释放。采用酶联免疫吸附法大鼠特异性ELISA试剂盒测定左心室上清液中炎症介质肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6的水平。与对照组或 Cremophor-EL（薯蓣皂苷元溶剂）组相比，再灌注期间向冠状动脉流出液中的 LDH 释放显着减少，并且预施用薯蓣皂苷元的心肌收缩力显着改善（398±±48 vs. 665±±65 或 650±±73）毫升/分钟）（P < 0.01）。与未处理的对照心脏相比，在主要缺血前给予薯蓣皂苷元可显着降低薯蓣皂苷元处理的心脏再灌注阶段的 IL-6 (P<0.05)、IL-1β 和 TNF-α (P<0.01) 水平。 5-羟基对 mitoKATP 通道的抑制癸酸显着逆转薯蓣皂苷元的心脏保护作用（P < 0.05）。本研究结果表明，薯蓣皂苷元预处理可能通过减少炎症介质的产生、激活mitoKATP通道而发挥心脏保护作用，对抗再灌注损伤。