摘要标题：
富氢水对心肌缺血再灌注损伤大鼠Nrf2/ARE信号通路的影响。
摘要来源：J Bioenerg Biomembr。 2019 年 12 月；51(6):393-402。 Epub 2019 年 11 月 25 日。PMID：31768722
摘要作者：李良通、刘同通、刘莉、李少春、张喆、张瑞莎、周玉娟、刘福林
文章所属单位：李良通摘要：
在心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠中研究了富氢水通过 Nrf2/ARE 信号通路对氧化应激的影响。将60只大鼠随机分为富氢水组和对照组，每组30只。两组随机分为三组：缺血前期、缺血期和再灌注期。取出心脏后，将其固定在 Langendorff 装置中，并用氧平衡 37°C 灌注液。对照组灌注K-R溶液，富氢水组灌注K-R溶液 + 富氢水。采用RT-qPCR、免疫组化（IHC）和Western blot分析检测心肌细胞中Nrf2、NQO1、HO-1和SOD-1的mRNA和蛋白水平。测定SOD活性和MDA含量。富氢水增加了Nrf2/ARE信号通路的激活，缺血再灌注期Nrf2、NQO1、HO-1和SOD-1的mRNA和蛋白水平较未灌注期显着升高（P < 0.05）。缺血期。对照组缺血再灌注期Nrf2、NQO1、HO-1、SOD-1 mRNA和蛋白水平较缺血期显着降低（P<0.05）。与缺血期相比,缺血再灌注期大鼠脑组织中SOD活性显着升高,MDA含量显着降低。富水组SOD活性显着降低，MDA含量显着升高（P < 0.05）。富氢水可激活Nrf2/ARE信号通路，减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤，降低心肌组织氧化应激水平。