摘要标题：
芒柄花素通过抑制 ROS-TXNIP-NLRP3 通路改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2020 年 5 月 7 日；525(3):759-766。 Epub 2020 年 3 月 4 日。PMID：32145915
摘要作者：王丹树、严柳岩、杨德志、吕阳、方连华、王守宝、杜冠华
文章归属：王丹树
摘要：芒柄花素（FN），一种在许多植物中含量丰富的甲氧基异黄酮，草药，已被证明具有多种药用特性。我们的研究旨在阐明FN对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤（MIRI）的影响及其机制。通过结扎和松开冠状动脉左前降支（LAD）分支制备 MIRI 大鼠模型。再灌注开始时，大鼠接受 10 和 30 mg/kg 的 FN。 24 小时后测量了急迫性、心脏功能、梗塞面积以及心脏标志物和炎症介质的血清水平。为了模拟心肌细胞中炎症小体的激活，培养新生大鼠心肌细胞（NRCM）并用脂多糖（LPS）加尼日利亚霉素进行处理。测定细胞死亡和活性氧（ROS）。通过蛋白质印迹法检查大鼠心肌中核苷酸结合域和富含亮氨酸重复序列的蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体的表达和激活。评估了硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)-NLRP3相互作用的水平。 FN 显着减轻心脏功能障碍、梗塞面积、心脏标志物的释放以及 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的升高。 FN 减轻了 LPS 加尼日利亚菌素诱导的损伤和 NRCM 中 ROS 的增加。蛋白质印迹显示，FN 抑制大鼠 NLRP3 炎性体的激活和 TXNIP-NLRP3 相互作用。这些发现表明，FN 可以改善大鼠的 MIRI 并抑制NLRP3 炎症小体的激活至少部分归因于 ROS-TXNIP-NLRP3 通路的抑制。