绞股蓝苷可预防心肌缺血再灌注损伤

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绞股蓝苷在体内外通过抑制 CHOP 通路和激活 PI3K/Akt 通路来抑制心肌细胞凋亡，从而预防心肌缺血再灌注损伤。

细胞生理生化。 2016；39(1)：123-36。 Epub 2016 年 6 月 20 日。PMID：27322831

于海杰、张海山、赵伟华、郭亮、李雪媛、李阳、张新刚、孙迎贤

于海杰摘要：

背景/目的：缺血再灌注 (I/R) 损伤被认为是导致冠心病的主要原因疾病，但预防或治疗 I/R 损伤的有效疗法很少。绞股蓝绞股蓝苷（GP）是绞股蓝的主要有效成分，具有抗炎症和抗氧化作用。本研究探讨了 GP 在改善心肌 I/R 损伤中的作用。

方法：GP 对心肌 I/R 损伤的影响通过 H&E 和 TTC 染色评估 I/R 损伤大鼠的心脏结构。然后通过测定血流动力学参数、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）水平来确定GP对大鼠模型心功能的影响。此后，用大鼠和细胞模型评估了 GP 对细胞凋亡过程的影响。对与 ER 应激和细胞凋亡相关的分子的产生进行定量，以揭示 GP 的心肌保护作用所涉及的途径。

结果： 由于 I/R 损伤导致的心脏结构损伤通过 GP 治疗得以改善。这显然是示范表明给予GP不仅能有效降低大鼠和细胞模型中的细胞凋亡率，而且能显着改善I/R损伤大鼠的心功能。此外，蛋白质印迹结果显示，GP通过阻断CHOP通路和激活PI3K/Akt通路来抑制ER应激和细胞凋亡。

结论：本研究表明GP具有减轻心肌I/R损伤的潜力，并初步揭示了驱动该治疗的潜在机制。